Physiotherapy

ИНСУЛЬТ — острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический инсульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В особую группу выделяют преходящее нарушение мозгового кровообращения, или транзиторную ишемическую атаку, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч. Кроме того, выделяют прогрессирующий инсульт (инсульт «в ходу»), при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологический дефицит уже стабилизировался.

Факторы риска инсульта: артериальная гипертенизия,курение,сахарный диабет, нарушения сердечного ритма,полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, или транзиторные ишемические атаки (ТИА), в большинстве случаев связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией. Реже они возникают при выраженном сужении сонных или позвоночных артерий на фоне резкого снижения АД; при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния. Для ТИА в каротидном бассейне характерны гемипарез и гемигипестезия афазия (при поражении доминантного полушария) или спутанность и игнорирование противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария), слепота или снижение зрения на один глаз. Для ТИА в вертебробазилярном бассейне характерны головокружение , тошнота и рвота двоение, дизартрия и головокружение , тошнота и рвота корковая слепота, тетрапарез. Продолжительность очаговой симптоматики при ТИА в большинстве случаев не превышает нескольких минут. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они, будучи предвестником инсульта и инфаркта миокарда, требуют быстрых и решительных действий по их предупреждению. Следует попытаться установить причину ТИА — стенозирующее поражение вне-черепных или крупных внутричерепных артерий или заболевание сердца. В связи с этим обязательна аускультация магистральных сосудов на шее, имеющая целью выявить сосудистый шум. Для более точной оценки состояния сонных и позвоночных артерий применяют ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий — транскраниальную допплерографию (ТКД). В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью ангиографии. Для выявления патологии сердца применяют ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию (эхоКГ).

Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка формируется в артериях крупного или среднего калибра. Она не только суживает просвет сосуда, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и острую локальную ишемию мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, однако при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом инсульте. Тромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА.

Эмболия сосудов мозга. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии, которые формируются, например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда. При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Клинически для эмболического инсульта характерно внезапное развитием симптоматики. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки.